بررسی نقش استرس شبکه اندوپلاسمی در پیشرفت پارکینسونیسم القاء شده با سم 6- هیدروکسی دپامین در موش بزرگ ازمایشگاهی

در این مطالعه  با بررسی بیان دو پروتئین شاخص استرس شبکه آندوپلاسمی (ER), GRP78 و CHOP در استریاتوم و جسم سیاه (SN) در مدل حیوانی  6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) بیماری پارکینسون نقش این استرس در پیشرفت این بیماری بررسی شد.

سم 6-OHDA به ناحیه دسته مغزی جلویی میانی تزریق شد. آزمون های رفتاری در هفته های دوم، چهارم، ششم و هشتم پس از سم انجام شد. در هفته هشتم مغز برخی موش ها پرفیوز و بررسی های ایمونوهیستوشیمی برای ارزیابی بقاء نورون های دپامینرژیک در جسم سیاه و میزان بیان GRP78 وCHOP در استریاتوم صورت گرفت. مغز دیگر موش ها تازه دراورده شد و بیان GRP78 و CHOP در SN بوسیله وسترن بلاتینگ بررسی شد.

شدت علایم رفتاری در موش های دریافت کننده سم بتدریج افزایش یافت و در هفته هشتم به حداکثر رسید. ردیابی ایمونو هیستوشیمی در SN نشان داد که بیش از 80 درصد از نورون های دپامینرژیک جسم سیاه در موش های دریافت کننده سم تخریب شدند. همچنین با وجود آنکه درگروه کنترل تنها 5% از سلول ها در استریاتوم پروتئین های GRP78 و CHOP را بیان کردند در گروه دریافت کننده سم میزان بیان این پروتئین ها 42% بود. در جسم سیاه گروه سم نیز بیان این پروتئین ها نزدیک به 400% افزایش یافت.

 استرس ER در پیشرفت پارکینسونیسم القاء شده با 6-OHDA در موش بزرگ ازمایشگاهی نقش دارد که دلالت می کند این استرس ممکن است نقشی در پیشرفت بیماری پارکینسون در انسان داشته باشد.