بررسی حضور ماست سل ها و بروز ماتریکس متالوپروتئیناز-9 در استرومای ضایعه ی اسکواموس سل کارسینومای دهانی

اسکواموس سل کارسینوما شایع ترین بدخیمی در حفره ی دهان است .تعداد و توزیع ماست سل ها بر پاتوژنز اسکواموس سل کارسینومای دهانی تاثیر دارد. از جمله آنزیم هایی که ماست سل ها می توانند تولید کنند، ماتریکس متالوپروتییناز-9 (MMP9) است که ممکن است رشد و رفتار تهاجمی این سرطان را تحت تاثیر قرار دهد. مطالعه حاضرتعداد ماست سل هاو بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 را در ضایعات اسکواموس سل کارسینومای دهانی بررسی می کند.

تعداد 10 بلوک پارافینی از ضایعه ی اسکواموس سل کارسینومای دهانی از آرشیو بخش پاتولوژی دهان و فک و صورت دانشکده دندانپزشکی دانشگاه جندی شاپور اهواز و بیمارستان امام اهواز انتخاب شدند. از بلوک های پارافینی مربوط به این ضایعات برش هایی به ضخامت 4 میکرون تهیه شد و به روش ایمونوهیستوشیمی برای MMP9 و تولوییدن بلو برای ماست سل رنگ آمیزی شدند. بروز MMP9 در اپی تلیوم و بافت همبند بررسی و تعداد ماست سل ها درHPF 5 (High power field) شمرده شد و متوسط تعداد آن ها گزارش شد.

 MMP9 در 8 نمونه در اپی تلیوم و 9 نمونه در بافت همبند (بالای 50٪) بروز پیدا کرد. در 1 نمونه MMP9 در اپی تلیوم بروز پیدا نکرد، ارتباط معناداری بین بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 و متوسط تعداد ماست سل در بافت همبند اسکواموس سل کارسینومای دهانی یافت نشد. به دلیل آن که یکی از نمونه ها از نظر بافت تومور بسیار اندک بود، از مطالعه ی ما خارج شد.

بروز MMP9 در بافت همبندی تمام نمونه ها ممکن است در رفتار تهاجمی اسکواموس سل کارسینومای دهانی تعیین کننده باشد؛ اما این حضور ممکن است با تعداد ماست سل ها مرتبط نباشد و یا ممکن است با حضور تعداد بالای ماست سل ها در تضاد باشد.