القای آپوپتوز ناشی از اثر هارمین در رده سلولی سرطان کولون انسانی HT29 و تغییرات بیان ژن های آپوپتوتیک P53، Bax و Bcl-2

آلکالوییدها دارای اثرات ضدتکثیری و محرک آپوپتوز در سلول های سرطانی هستند. هارمین نیز یکی از آلکالوییدهای مهم در بذر اسپند است که اثرات ضدسرطانی آن گزارش شده است. هدف این مطالعه، بررسی اثر آلکالویید هارمین بر القای آپوپتوز در رده سلولی سرطان کولون انسانی HT29 و تغییرات بیان ژن های آپوپتوتیک P53، Bax و Bcl-2 است. به این منظور سلول های سرطانی کولون HT29 با غلظت های مختلف هارمین (35، 45، 55، 65 میکروگرم بر میلی لیتر) به مدت 24 ساعت تیمار شدند. زیست پذیری سلول ها با استفاده از آزمون  MTTبررسی شد. تغییرات مرفولوژی هسته با رنگ آمیزی DAPI بررسی گردید. همچنین، القای آپوپتوز با تست انکسین و تغییرات بیان ژن های P53، Bax و Bcl-2 با استفاده از Real-time PCR  تعیین شد. نتایج این بررسی نشان داد که هارمین به صورت وابسته به غلظت باعث کاهش زیست پذیری در سلول های سرطانی کولون HT29 شد. همچنین، تیمار سلول های سرطانی کولون HT29 با هارمین باعث تغییرات مرفولوژیک هسته سلول از جمله تراکم کروماتین هسته، تشکیل اجسام آپوپتوزی، و چروکیدگی غشای سلول شد. از طرفی، تیمار سلول های سرطانی HT29 با هارمین، باعث کاهش بیان Bcl-2 و همزمان افزایش بیان P53 و Bax و در مجموع، کاهش نسبت Bcl-2 به Bax شد. همچنین نتایج تست انکسین نیز تاییدکننده افزایش آپوپتوز در سلول ها است. در نتیجه می توان بیان کرد که هارمین به دلیل داشتن سیتوتوکسیسته موثر در مهار تکثیر و القای آپوپتوز، می تواند در درمان سلول های سرطانی کولون مورد استفاده قرار گیرد.