اثر گالیک اسید بر حافظه اجتنابی غیر فعال، حافظه کاری و تراکم نورون های تیره نواحی CA1/CA3 در مدل دژنراسیون هیپوکامپ موش صحرایی

مسمومیت با تری متیل تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش های صحرایی در پی مسمومیت با TMT ارزیابی می کند. در این مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسید گالیک با دوزهای  100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان، 24 ساعت پس از مسمومیت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهانی تجویز شد. جهت ارزیابی حافظه کاری از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابی از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراکم نورون های تیره در نواحی CA1 و  CA3 هیپوکامپ به روش دایسکتور بررسی شد. همچنین، به منظور تعیین وجود اختلاف معنا دار بین گروه های مورد نظر، از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و از نظر آماری مقادیر 05/0 > p  معنادار در نظر گرفته شد. کاهش معنی دار درصد رفتار تناوبی، تاخیر ورود به محفظه تاریک شاتل باکش، به همراه افزایش تراکم نورون های تیره در گروه TMT+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (001/0 > p). در حالی که تجویز گالیک اسید سبب بهبود حافظه کاری و اجتنابی و کاهش تراکم نورون های تیره CA1/CA3 هیپوکامپ نسبت به گروه TMT+NS گردید (001/0˂p). به نظر می رسد تجویز اسید گالیک با کاهش میزان آسیب دیدگی نورون های نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ سبب بهبود علایم شناختی به دنبال مسمومیت با TMT می گردد.