تغییرات اپی ژنتیکی عمده در سندرم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از علل شایع ناباروری در میان زنان محسوب می شود که اتیولوژی پیچیده ای داشته و تاکنون عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی در بیماری زایی آن گزارش شده اند. شیوع این سندرم در بین زنان در ایران، 7/1 تا 14/6 درصد گزارش شده است و از نشانه های آن می توان به اختلالات قاعدگی، ناباروری، کیست های تخمدانی، آکنه، مقاومت به انسولین و چاقی اشاره کرد. این مطالعه به منظور گردآوری و دسته بندی تغییرات اپی ژنتیکی در سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام شد.

تغییرات اپی ژنتیکی در این سندرم می توانند در دو سطح رخ دهند که شامل سطح هسته ای و سطح میتوکندری است. سطح هسته، خود شامل چهار گروه است. نخست تغییر در الگوی متیلاسیون DNA که می تواند ژن های دخیل در کنترل مسیرهای پیام رسانی، آپوپتوز و اتوفاژی، تولید هورمون ها، فسفوریلاسیون اکسیداتیو، متابولیسم سلول، تخمک گذاری، رگ زایی فولیکول ها، التهاب و سیستم ایمنی را درگیر کند. دسته دوم تغییرات microRNAs است که افزایش و یا کاهش آن ها در بافت هایی نظیر چربی، سرم و فولیکول گزارش شده اند. دسته سوم تغییرات هیستون ها نظیر تغییر الگوی استیلاسیون و متیلاسیون بوده و دسته چهارم تغییر در بازآرایی کروماتین است که منجر به تغییرات ساختمانی می شود. در سطح میتوکندری ژن های هسته ای دخیل در عملکرد میتوکندری و نیز ژنوم خود این اندامک می توانند متحمل تغییر شوند. با آن که در سال های اخیر مطالعات متنوعی در زمینه یافتن اپی موتاسیون ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام شده است اما در زمینه ساز وکار و تعدیل این تغییرات نیاز به بررسی های گسترده تری وجود دارد تا بستر مناسبی برای طراحی اپی داروها فراهم شود.