کاهش التهاب ناشی از ایسکمی مجدد کلیه در موش ها توسط آکاستین

ایسکمی/خونرسانی مجدد به دلایل زیادی رخ می دهد که مهمترین آنها بستن عروق کلیه در حین پیوند کلیه است. التهاب یکی از مهمترین مکانیسم هایی است که در خلال ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه رخ می دهد. ماده آکاستین یک فلاونویید طبیعی با خواص درمانی فراوان است. در این مطالعه اثر آکاستین بر التهاب ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه در موش سوری بررسی شد. 84 سر موش نر نژاد  balb/c به طور تصادفی به 12 گروه هفت تایی تقسیم شدند. گروه های شامل کنترل، شم، ایسکمی، کنترل آکاستین، شم آکاستین و ایسکمی/آکاستین بودند. ایسکمی با بستن شریان کلیوی چپ به مدت 60 دقیقه انجام گرفت گروه های آکاستین، این ماده را در دوزهای 10، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. از نمونه هابی بافت کلیه برای سنجش ستوکایین ها شامل فاکتور نکروز کننده آلف، اینترلوکین یک بتا و تول لایک رسپتور 4 و همچنین میلوپروکسیداز استفاده شد. میزان یون های اصلی از سرم تهیه شده از خون قلبی موش ها ارزیابی شدند. مقادیر سیتوکایین های التهابی در گروه ایسکمی/خونرسانی مجدد افزایش معنی داری یافته بود (01/0 > p)، در حالیکه در گروه هایی دریافت کننده آکاستین، این متغیرها تغییر معنی داری نشان نداد. مقدار میلوپروکسیداز در گروهای ایسکمی/خونرسانی مجدد افزایش معنی داری یافته بود (01/0 > p). در حالیکه در گروه هایی دریافت کننده آکاستین، این متغیرها تغییر معنی داری نشان نداد. در میان یونها فقط یون منیزیوم در گروه ایسکم/خونرسانی کاهش یافته بود (01/0 > p). همچنین در مورد میزان یون ها در گروه های آکاستین و کنترل، تفاوت معنی داری دیده نشد. ایسکمی/خونرسانی مجدد در مدت 60 دقیقه موجب راه اندازی آبشار التهاب می شود و همچنین با صدمه به بافت کلیه، عملکرد این ارگان را مختل می کند. آکاستین بواسطه خاصیت ضدالتهابی خود موجب می شود که این صدمات به حالت نرمال نزدیک گردد.