تجویز جنیستئین سطح سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز را در مدل موش های آندومتریوز افزایش می دهد: یک مطالعه تجربی

آندومتریوز و ناباروری توسط گونه های فعال اکسیژن یا رادیکال های آزاد ایجاد می شوند که باعث رشد و چسبندگی سلول های آندومتر در حفره صفاقی می شوند. ثابت شده است که جنیستیین با از بین بردن رادیکال های آزاد و کاهش بیان پاسخ های استرس مرتبط با ژن، از سلول ها در برابر گونه های فعال اکسیژن محافظت می کند.

این مطالعه به منظور تعیین اینکه آیا جنیستیین با افزایش سوپراکسید دسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) در مایع صفاقی مدل موش آندومتریوز به عنوان یک آنتی اکسیدان نیز عمل می کند، انجام شد.

این مطالعه تجربی بر روی 32 سر موش ماده سالم (Mus musculus) 3-2 ماهه با وزن 30-20 گرم انجام شد. آنها به گروه کنترل منفی (موش های سالم بدون جنیستیین)، گروه آندومتریوز (موش های آندومتریوز بدون جنیستیین)، گروه درمان که دوزهای مختلف جنیستیین داده شد، یعنی 13/0، 26/0، 52/0، 78/0، 04/1، و 3/1 میلی گرم در روز (تعداد = 4 هر گروه) تقسیم شدند. سطح SOD در مایع صفاقی با استفاده از روش تعیین رنگ سنجی کمی اندازه گیری شد و یک روش رنگ سنجی سطوح GPx را اندازه گیری کرد.

نتایج نشان داد که مدل آندومتریوز دارای سطوح SOD و GPx کمتری نسبت به گروه کنترل است. تجویز جنستیین به طور قابل توجهی این تغییرات را طبیعی کرد. جنستیین به طور قابل توجهی سطوح SOD را در گروه های درمانی 13/0 و 26/0 میلی گرم افزایش داد. جنستیین همچنین سطح GPx را به طور قابل توجهی در تمام گروه های درمانی افزایش داد.

جنیستیین سطوح SOD و GPx را در مایع صفاقی مدل موش های آندومتریوز افزایش می دهد و این تغییر وابسته به دوز است.