تاثیر چهار هفته فعالیت بدنی بر سطوح پروتئین Rac1 و پلاستیسیته نورون های WDR در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خود ایمن تجربی

مقدمه :

تغییر در مورفولوژی دندریت ها و عملکرد مدارهای عصبی در نورون های درک کننده درد در شاخ خلفی نخاع در نهایت منجر به درد نوروپاتیک می شود. افزایش در بیان Rac1 با افزایش اندازه و تراکم خار های دندریتی و افزایش تحریک پذیری درد در بیماری MS همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر چهار فعالیت بدنی در محیظ غنی شده بر Rac1 و تغییرات ساختاری نورون های WDR در شاخ خلفی نخاع و حساسیت به درد در دوره مزمن بیماری انسفالومیلیت خود ایمن تجربی (EAE) ، مدل حیوانی مورد استفاده برای مطالعه ایمونوپاتوژنز بیماری مالتیپل اسکلروزیس، می باشد.

30 سر موش C57BL6 ماده به صورت تصادفی به  سه گروه 10 تایی تقسیم شدند.گروه اول، با پپتید MOG35-55  القا شدند (گروه EAE)، گروه دوم، تزریق سالین داشتند (گروه کنترل سالم)، و گروه سوم، پس از القا با MOG35-55  در قفس محیط غنی شده قرار گرفتند (گروه زندگی در محیط غنی شده+ EAE). در روز 30 پس از القا (دوره مزمن بیماری EAE) حساسیت به درد با آزمون فرمالین انجام شد و سپس موش ها با تزریق کتامین و زایلازین بیهوش و بافت نخاع برداشته شد. سطوح پروتیین Rac1 با روش ایمونوهیستوشیمی و طول و تراکم خار های دندریت با روش گلژی کاکس اندازه گیری شد.

یافته های پژوهش ما نشان داد که زندگی در محیط غنی شده در مقایسه با گروه EAE سطوح پروتیین Rac1، طول و تراکم خارهای دندریت نورون ها را در شاخ خلفی نخاع و حساسیت به درد را به طور معنی داری کاهش داد.

تغییر محیط و سبک زندگی به محیطی شاد و غنی شده و سبک زندگی فعال می تواند با جلوگیری از تغییرات ساختاری نورون های درک کننده درد در شاخ خلفی نخاع حساسیت به درد را در بیماری MS کاهش دهد.