ارتباط اینترلوکین 17 و فاگوزوم با ترمیم بعد از انفارکتوس حاد میوکارد

انفارکتوس حاد میوکارد یکی از علل شایع مرگ و میر در دنیا است. هدف از مطالعه حاضر پیش بینی ارتباط ژن های اینترلوکین 17 و فاگوزوم با انفارکتوس حاد میوکارد بود.

داده های ریزآرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست فناوری (NCBI) توسط  نرم افزارهای GEO2R  و R  مورد تحلیل قرار گرفتند. ژن هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگا های داده DAVID و Enrichr تحلیل عملکرد در مورد آن ها انجام شد.

در این مطالعه 208 ژن با Log2FC<-1 در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد در قیاس با گروه کنترل کاهش بیان داشتند. در این گروه ژن های PAQR8، CCR2،CCR5 و ZNF137P  به صورت معنادار بیان کمتری نسبت به بقیه ژن ها داشتند. همچنین 528 ژن با Log2FC>1 در قیاس با گروه کنترل به صورت معنادار افزایش بیان نشان دادند که در این گروه ژن های NR4A2، GABARAPL1، THBD، NFIL3 و MAFB نسبت به بقیه ژن ها بیان بالاتری داشتند. تحلیل KEGG بر روی ژن های دارای افزایش بیان نشان داد که مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17و فاگوزوم در بروز بیماری انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد. 

یافته های این مطالعه نشان داد، پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد، مسیرهای التهابی نظیر مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17 احتمالا با بکار گیری پروتیین هایی همانند ماتریکس متالوپروتییناز 9 در ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد. همچنین فعال شدن فاگوزوم ها با واسطه مسیرهایی نظیر مولکول های سازگاری نسجی کلاس دو (MHC-II) و CD36 احتمالا در تسریع ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.