اثر اسید گالیک بر شاخص های استرس اکسایشی و تراکم سلولی هیپوکامپ در مدل ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی

هرچند، آسیب حاد کلیوی (AKI) از پیامدهای ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی (RIR) است، آسیب اکسیداتیو ناشی از RIR بر اندام های دور نیز اثر می گذارد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر اسید گالیک بر شاخص های استرس اکسیداتیو و  تراکم نورونی هیپوکامپ مغز به دنبال RIR بود.

48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 4 گروه کنترل، ایسکمی/ریپرفیوژن+ نرمال سالین (RIR+Saline)، ایسکمی/ریپرفیوژن+ اسید گالیک با دوزهای 100 (RIR+GA100) و 200 میلی گرم (RIR+GA200) تقسیم شدند. حیوانات در تمامی گروه ها به جز کنترل، مورد نفروکتومی یک طرفه (سمت راست) قرار گرفتند. تیمار به مدت 14 روز انجام شد و سپس، کلیه سمت چپ به مدت 45 دقیقه مورد ایسکمی قرار گرفت. 72 ساعت بعد، سطح فعالیت هیپوکامپی آنزیم کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) و مالون دی آلدهید (MDA) ارزیابی شد و در پایان، تراکم نورونی نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ سنجیده شد. 

در گروه RIR+Saline کاهش معنی دار CAT،GPx  و TAC و افزایش MDA نسبت به گروه کنترل دیده شد که با کاهش معنی دار تراکم نورونی در نواحی CA1/CA3 همراه بود (05/0>p). در حالی که گروه های دریافت کننده اسید گالیک همراه با افزایش معنی دار CAT، GPx و TAC و کاهش میزان MDA در هیپوکامپ افزایش معنی دار تراکم نورونی در نواحی CA1/CA3 را نسبت به گروه RIR+Saline نشان دادند (05/0˂p).

پیش درمان با اسید گالیک می تواند آسیب اکسیداتیو و مرگ نورونی را در هیپوکامپ مغز موش های صحرایی دچار آسیب حاد کلیوی ناشی از RIR کاهش دهد.