نقش کانال های پتاسیمی حساس به ATP و گیرنده های اوپیوییدی بر اثرات ضد دردی سایمتیدین در موش سوری

مطالعات اخیر نشان داده اند که سایمتیدین موجب عمل ضددردی به دنبال تزریق داخل بطن مغزی در موش صحرایی می شود و نیز عمل ضدالتهابی دارد اما مکانیسم عمل آن روشن نیست. هدف این مطالعه بررسی اثر ضددردی سایمتیدین به دنبال تزریق داخل صفاقی و تعیین نقش کانال های پتاسیمی حساس به ATP و گیرنده اوپیوییدی در ایجاد این اثر می باشد.

در این مطالعه از170 سر موش سوری نر با وزن 30-25 گرم و از مدلTail Flick به عنوان مدل سنجش درد حاد استفاده گردید. در این تجربه فعالیت ضددردی سایمتیدین (50 میلی گرم در کیلوگرم) و نقش گیرنده اوپیوییدی به وسیله نالوکسان (2 میلی گرم در کیلوگرم) مورد مطالعه قرار گرفت. هم چنین نقش باز کننده و مسدود کننده کانال پتاسیم به وسیله مینوکسیدیل (2میلی گرم در کیلوگرم) و گلی بنکلامید (5 میلی گرم در کیلوگرم) در فعالیت ضددردی سایمتیدین بررسی گردید. اثر سایمتیدین بر فعالیت ضددردی مرفین (5 میلی گرم در کیلوگرم) نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. تزریق داروها به صورت داخل صفاقی بوده به جز نالوکسان که زیر جلدی است.

سایمتیدین به صورت داخل صفاقی اثر ضددردی داشت (p<0.05). نالوکسان (با میانگین 41/3) و گلی بنکلامید (با میانگین 22/4) واحد هر کدام به تنهایی موجب کاهش آستانه درد (مدت زمان تاخیر در کشیدن دم) در موش ها گردید (p=0.000) اما تاثیری بر ضددردی سایمتیدین نداشتند (به ترتیب با میانگین 02/8 و (6.84 مینوکسیدیل به تنهایی موجب افزایش آستانه درد گردید (با میانگین 34/6) (p=0.003) اما تاثیری بر اثر ضددردی سایمتیدین نداشت (با میانگین 14/8). هم چنین سایمتیدین به طور معنی داری اثر ضددردی مرفین را افزایش داد (با میانگین 94/11)(p=0.0001).

سایمتیدین به صورت تزریق محیطی نیز اثر ضددردی دارد که احتمالا این اثر از طریق گیرنده اوپیوییدی و کانال پتاسیمی حساس به ATP اعمال نمی شود.