آسیب خفیف تا متوسط نورون های دپامینرژیک جسم سیاه سبب افزایش سطح سرمی لیتیوم می شود، شواهدی از مدل حیوانی 6- هیدروکسی دپامین بیماری پارکینسون

  گزارش شده است که لیتیوم دارای اثرات حفاظت نورونی در بیماری های نورودژنراتیو می باشد. در این مطالعه ، ارتباط بین سطح سرمی لیتیوم و بیماری پارکینسون ناشی از سم 6-هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی بررسی شد.

سم 6 -هیدروکسی دوپامین به ناحیه دسته مغزی جلویی میانی تزریق شد. آزمون های رفتاری قبل از تزریق سم و در هفته های دوم و ششم پس از ان انجام گرفت. در هفته هفتم، نمونه خون از قلب حیوانات جمع آوری شد و سپس بقاء سلول های دوپامینرژیک در بخش متراکم هسته جسم سیاه با استفاده از ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. لیتیوم با استفاده از روش الکترود انتخابی یون اندازه گیری شد.

 اختلاف معنی داری در سطح سرمی لیتیوم بین موش های گروه کنترل و موشهای دریافت کننده سم 6 -هیدروکسی دوپامین  مشاهده نشد. بر اساس شدت علایم رفتاری ، موش های دریافت کننده سم به دو زیرگروه  علامت دار (با علایم شدید) و بی علامت (با  علایم خفیف) تقسیم شدند. درصد مرگ نورون های دپامینرژیک در زیرگروه های علامت دار 16± 83  و بدون علامت 10 ± 45 درصد کمتر از گروه کنترل بود. سطح سرمی لیتیوم در زیر گروه بدون علامت بصورت معنی داری بیشتر از آن در زیرگروه علامت دارو کنترل بود.

 سطح سرمی لیتیوم در اسیب خفیف تا متوسط نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه  افزایش می یابد ولی در اسیب شدید به مقدار طبیعی باز می گردد. از این رو افزایش در سطح سرمی لیتیوم می تواند به تشخیص زودرس بیماری پارکینسون کمک کند.