اثر دی هیدروکسی استون بر فاکتورهای استرس اکسیداتیو و بافت شناسی بافت قلب و کبد در مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفید

مسمومیت باآلومینیوم فسفید بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ و میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی هیدروکسی استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم  Cاکسیداز، اثر آن در این مطالعه بر سطح شاخص های استرس اکسیداتیو و بافت شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با آلومینیوم فسفید بررسی شد.

مواد و روش ها: 

در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی گرم بر کیلوگرم)، گروه دی هیدروکسی استون (50 میلی گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی گرم بر کیلوگرم) + دی هیدروکسی استون (50 میلی گرم بر کیلوگرم)) تقسیم شدند. 24 ساعت بعد از تیمار حیوانات جهت جمع آوری نمونه های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص های استرس اکسیداتیو و مطالعات بافت شناسی قلب و کبد کشته شدند.

یافته ها:

 مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول های قرمز (0/001=p) و بافت کبد (0/023=p) و افزایش کربونیلاسیون پروتیین در پلاسما (0/005=p) و گلبول های قرمز (0/001=p) گردید که پس از تجویز دی هیدروکسی استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول های قرمز (0/001=p) و کبد (0/001=p) و کربونیلاسیون پروتیین ها در گلبول های قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه ای در ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی هیدروکسی استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت شناسی کبد و قلب شد.

نتیجه گیری: 

دی هیدروکسی استون علاوه بر جلوگیری از مرگ و میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت شناسی کبد و قلب می گردد.