بررسی وضعیت آهن بدن در بیماران با بیماری اسکلروز عروق کرونر

آهن می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدها هم در محیط آزمایشگاه و هم در بدن انسان شود و این عمل در حیوان های تجربی می تواند سبب پیشرفت آسیب میوکاردی شود. اکسیداسیون لیپیدها خصوصا لیپوپروتیین با دانسیته کم (LDL) توسط مواد اکسیدان مانند آهن نقش اصلی در پدیده اترواسکلروز دارد. بنابراین بررسی میزان ذخایر آهن بدن در بیماران با بیماری عروق کرونری حایز اهمیت می باشد.
در این مطالعه مقطعی آینده نگر 112 بیمار با بیماری عروق کرونر و 63 بیمار بدون بیماری عروق کرونر که با آنژیوگرافی وضعیت عروق کرونری آنها مشخص شده بود، مورد بررسی قرار گرفتند، میزان آهن، فریتین لیپوپروتئین (a) لیپوپروتئین با دانسیته کم (LDL) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL) در هر دو گروه اندازه گیری شد و هر دو گروه از نظر دیابت قندی، فشار خون بالا، مصرف سیگار، سابقه فامیلی بیماری عروق کرونر و افزایش اسیداوریک خون مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران مبتلا به آنمی، بیماری های کلیوی، کبدی و بیماران با سابقه سو جذب، هموکروماتوز، عفونت های مزمن و یا اختلالات ایمونولوژیک و التهابی و بیماران با بیماری شناخته شده نئوپلاستیک و نارسایی قلبی از مطالعه حذف شدند و علاوه بر این، بیماران مورد مطالعه شرایط اجتماعی اقتصادی نسبتا مشابه داشته اند.
میانگین آهن سرم در گروه با بیماری عروق کرونری و گروه بدون بیماری عروق کرونر (گروه شاهد) به ترتیب 12.9 ±4 میکرومول در لیتر و 10.8± 5 میکرومول در لیتر بود که اختلاف معنی دار بین این دو گروه وجود داشت (P<0.001). میانگین میزان فریتین سرم در گروه با بیماری عروق کرونر 126 ±75 میکروگرم در لیتر و در گروه بدون بیماری عروق کرونر 101± 75 میکروگرم در لیتر بود که این اختلاف نیز معنی دار بود (P<0.005).
با توجه به نتایج این پژوهش که میزان آهن و فریتین سرم بدون دخالت داشتن سایر عوامل خطرزا در گروه با بیماری عروق کرونر بیشتر از گروه بدون بیماری عروق کرونر بود، می توان احتمال دخالت، ذخایر آهن را در پیدایش پدیده آترواسکلروزیس عروق کرونر بیان نمود.