اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون های هیپوکامپ به دنبال تجویز آکریل آمید در موش صحرایی نر

آکریل آمید ماده ای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکال‎ های آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش می دهد و در پاتوژنز بعضی از بیماری های نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاه دانه استخراج می شود؛ دارای اثرات برجسته آنتی اکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون های هیپوکامپ به دنبال تجویز آکریل آمید در موش صحرایی نر انجام شد.

این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات به طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریل آمید به میزان 50 میلی گرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موش ها دو روز پس از تزریق آکریل آمید، کشته شدند و اندازه گیری مالون دی آلدیید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ با رنگ آمیزی نیسل صورت گرفت.

یافته ها: 

تزریق آکریل آمید سبب افزایش آماری معنی دار سطح مالون دی آلدیید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (P<0.05). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنی دار سطح مالون دی آلدیید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریل آمید شد (P<0.05). تعداد نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه های مختلف تفاوت معنی داری نداشتند.

نتیجه گیری: 

تیموکینون به صورت وابسته به دوز می تواند سبب بهبود شاخص های استرس اکسیداتیو گردد.