اثر دایدزین بر آسیب کلیوی در موش های صحرایی تخمدان برداری شده: برهمکنش گیرنده های آنژیوتانسین و RNAهای طویل غیر کد کننده H19، GAS5، MIAT و Rian

پیشینه:

 سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) با پاتوفیزیولوژی کلیه در زنان یایسه مرتبط است. RNA های طویل غیر کد کننده (lncRNAs) H19، GAS5، MIAT و Rian با پاتوژنز آسیب کلیوی مرتبط هستند.

هدف از این مطالعه بررسی اثرات مفید دایدزین بر انسداد یک طرفه حالب (UUO) ناشی از آسیب کلیوی در موش های صحرایی تخمدان برداری شده (OVX) از طریق تعامل با گیرنده های آنژیوتانسین AT1، Mas و lncRNAها بود.

84 موش صحرایی ماده دو هفته قبل از انجام انسداد حالب کلیه چپ (UUO) تخمدان برداری شدند. سپس حیوانات به طور تصادفی به چهار گروه اصلی (21=n) تقسیم شد Sham+UUO، UUO+DMSO، UUO+17β-Estradiol (E2) و .UUO+daidzein هر گروه اصلی به سه زیر گروه تقسیم شد و حیوانات به مدت 15 روز با (7=n) سالین، A779 (آنتاگونیست Mas)، یا لوزارتان (آنتاگونیست AT1R) تحت درمان قرار گرفتند. در روز 16، حیوانات اتانازی شدند و کلیه چپ برای سنجش هیستوپاتولوژی و بیان lncRNAها جدا شد.

UUO باعث افزایش معنی دار نمره آسیب بافت کلیه (KTDS) در موش های صحرایی UUO، افزایش بیان H19 و MIAT و کاهش بیان GAS5 و Rian شد. دایدزین به تنهایی و همراه با لوزارتان یا A779 این اثرات را معکوس کرد. دایدزین با دوز mg/kg 1 نسبت به E2 موثرتر بود.

دایدزین به تنهایی و در درمان با A779 و لوزارتان آسیب کلیوی را در موش های UUO بهبود بخشید و بیان نامنظم lncRNAs مرتبط با آسیب UUO را از طریق تعدیل گیرنده های AT1R و MasR که با تعدیل بیان lncRNAs مرتبط هستند را بهبود بخشید. دایدزین را می توان به عنوان یک جایگزین فیتواستروژن محافظت کننده برای درمان E2 در زنان یایسه که از بیماری های کلیوی رنج می برند در نظر گرفت.