اثرات پیشگیری کننده پروژسترون بر پاسخ الکتروفیزیولوژیک عصب سیاتیک در مدل درد نوروپاتیک فشردگی مزمن در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی

نوروپاتی محیطی(PN)  در اثر آسیب به دستگاه محیطی سیستم عصبی (PNS) به وجود می آید و معمولا باعث ضعف، بی حسی و درد نوروپاتیک می شود که نوعی درد مزمن است. علی رغم وجود انتخاب های درمانی متعدد، درمان درد نوروپاتی با چالش هایی روبرو است و درمان های موجود هنوز رضایت بخش نیست. استروییدهای عصبی، تنظیم کننده های فیزیولوژیکی مهم عملکرد PNS هستند. پروژسترون یکی از نورواستروییدهایی است که دارای خواص ضد دردی و ضد التهابی است و گیرنده های گابا-A نقش مهمی در وساطت این اثر دارند. در این مطالعه به دنبال القاء درد نوروپاتیک، اثرات پیشگیری کننده پروژسترون بر اختلالات پاسخ الکتروفیزیولوژیک عصب سیاتیک و نقش گیرنده های گابا-A در اثرات احتمالی آن در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

در این مطالعه از 140 سر رت نر نژاد ویستار در 14 گروه (10=n) استفاده شد. ابتدا درد نوروپاتیک با روش صدمه فشردگی مزمن (CCI) در گروه های مربوطه ایجاد شد. پس از ایجاد CCI در روز دوم آزمایش تزریق پروژسترون، بیکوکولین یا وهیکل آن به صورت روزانه تا روز 13 صورت گرفته و در روز 14 و 27 سرعت هدایت عصب سیاتیک به روشIn situ اندازه گیری شد.

بر اساس یافته های این مطالعه، تزریق روزانه پروژسترون به مدت 12 روز در موش های CCI شده در مقایسه با گروه های CCI که وهیکل تزریق شده بود، توانست از کاهش سرعت هدایت اعصاب حسی و حرکتی در روزهای 14 و 27   پیشگیری نماید و این اثر توسط بیکوکولین مهار شد.

یافته های این تحقیق نشان داد، که احتمالا درمان با پروژسترون در زمانی که نوروپاتی محیطی حاصل از CCI در حال توسعه و تثبیت است، می تواند از ایجاد نوروپاتی و اختلالات الکتروفیزیولوژیک عصب سیاتیک که احتمالا بخشی از آن از طریق گیرنده های گابا-A انجام می شود، جلوگیری نماید و این اثر در تعریف محدوده زمانی شروع القاء و ماندگاری نوروپاتی در مدل CCI هم خوانی دارد.