بررسی بیان ژن هایSMAD3 وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562

لوسمی میلوییدی مزمن یا CML یک اختلال میلوپرولیفراتیو کلونال با شاخص سیتوژنتیکی کروموزوم غیر طبیعی فیلادلفیا می باشد. یکی از مسیرهای پیام رسانی مهم در روند تکثیر و آپوپتوز سلول های سرطانی و پاتوژنز بیماری β-TGF می باشد که عدم تنظیم بیان اجزای آن مانند خانواده SMADها نقش به سزایی در تنظیم رشد تومور و توسعه سرطان ایفا می کند. هدف از این مطالعه تعیین و بررسی بیان ژن های SMAD3  وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562 بود.

 این مطالعه توصیفی به صورت مورد شاهدی می باشد که در سال 1400 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد مرودشت انجام شد. جامعه آماری پژوهش شامل 80 نفر مراجعه کننده به پیوند می باشند که در دو گروه ؛ 40 بیمار مبتلا به CML به عنوان گروه مورد و 40 فرد سالم به عنوان کنترل که از نظر سن و جنس سازگار بودند و رده سلولی K562  انتخاب شدند. میزان بیان ژن های SMAD3 و SMAD4به وسیله تکنیک Real Time PCR  و سنتز cDNA  سنجیده شد و داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری T test آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند.

ژن SMAD3دربیماران مبتلا به CML  به طور معنا داری دچار کاهش بیان بود و این نتیجه در رده سلولی K562  نیز مشاهده گردید(p<0.0001) و میزان بیان ژن SMAD4 در بیماران و رده سلولی K562  هیچگونه ارتباط معناداری با بیماری را نشان نداد(p<0.001)  مقادیر P کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد).

بر طبق مطالعه انجام شده بیان برخی ژن ها در مسیرهای پیام رسانی می تواند نقش موثری در توسعه بیماری یا مقاومت دارویی داشته باشد. کاهش بیان SMAD3 در CML می تواند نشان دهنده ارتباط بیماری و اختلال در بیان ژن ها باشد.