تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موش های صحرائی مبتلا به دیابت نوع 2 و تحت درمان با انسولین

شواهد نشان می دهد گیرنده های گلوتاماتی در بروز آسیب های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتیین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-1 (Panx-1)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده های گلوتاماتی دارد، در معده موش های دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تاثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتیین های مذکور بررسی کردیم.

در این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین (35 میلی گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتیینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد.

در معده موش های دیابتی نوع 2 بیان پروتیین Panx-1 به طور معنی دار کاهش داشت (0/001<p)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (0/001<p) افزایش معنی داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتیین Panx-1 را در موش های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موش های دیابتی شد (0/05<p).

نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتیینی گیرنده NMDA و کانال Panx-1 و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد.