اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت های نر دارای رژیم غذایی پرچرب

تخریب اتوفاژی با تجمع چربی کبدی همراه است. اگرچه افزایش جریان اتوفاژی به واسطه رژیم غذایی، ورزش و هیپوکسی در بهبود علایم کبد چرب موثر هستند، اما مکانیسم های مولکولی آن ناشناخته اند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تغذیه و تمرین در شرایط هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی کبد بود.

روش شناسی: 

24 سر رت نر ویستار با میانگین وزن 9±165 گرم به طور تصادفی به گروه رژیم غذایی طبیعی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین نرم اکسی (HFD+NE) و رژیم غذایی پرچرب و تمرین هیپوکسی (HFD+HE) تقسیم شدند. تمرینات با شدت 68 تا 80 درصد حداکثر سرعت هوازی در شرایط نرم اکسی (ارتفاع حدود 50 متر) و هیپوکسی-هیپوباریک (ارتفاع حدود 3000 متر)، به مدت 12 هفته و 3 جلسه در هفته اجرا شدند. در پایان، نمونه های بافتی برای اندازه گیری تغییرات بیانUlk1 و Atg5 و محتوای چربی کبد جمع آوری شدند. تحلیل داده ها با آزمون تحلیل واریانس یک راهه در سطح معنی داری 05/0>p انجام شد.

مقادیر چربی کبد در گروه HFD نسبت به گروه ND افزایش و بیان Atg5 و Ulk1 کاهش داشت (05/0>p). میزان افزایش چربی کبد در گروه های تمرینی نسبت به گروه HFD کمتر بود (05/0>p). اگرچه تمرین از کاهش بیان Atg5 ناشی از رژیم غذایی پرچرب تا حدودی جلوگیری کرده بود، اما به لحاظ آماری در سطح معنی داری نبود. Ulk1 در گروه HFD+HE از تمامی گروه ها بالاتر بود (05/0>p).

احتمالا تنظیم ژن های اتوفاژی به واسطه تمرین می تواند مکانیسم موثری در جلوگیری از تجمع چربی کبدی محسوب شود. هرچند تمرین در هیپوکسی بر بیان ژن های اتوفاژی اثر بیشتری داشت اما تاثیر مازادی بر کاهش محتوای چربی کبدی نداشت.