بررسی مولکولی ژن های مقاومت آمینوگلیکوزیدی شیگلا دیسانتری جدا شده از کودکان و بیان آن تحت تاثیر نانو ذرات کورکومین

  شیگلا عامل ایجاد شیگلوز در جهان است. درمان آنتی بیوتیکی در این باکتری مهم است، اما اخیرا گونه های شیگلا حاوی ژن های aph، aadE، aacA-aphD  نسبت به آمینوگلیکوزیدها مقاومت نشان داده و روند درمان را با مشکل مواجه کرده اند. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی مولکولی ژن های مقاومت آمینوگلیکوزید شیگلا دیسانتریه جدا شده از کودکان و بیان آن تحت تاثیر نانوذرات کورکومین است.

  در این مطالعه 60 نمونه اسهال جمع آوری شده از بیمارستان های تهران در سال 1401 مورد استفاده قرار گرفت. جدایه های شیگلا دیسانتری با آزمایش های بیوشیمیایی و میکروبی شناسایی شدند. وجود ژن های aadE،aacA-aphD  و aph با روشMultiplex-PCR  تایید شد. سپس ازReal-time PCR  برای بررسی بیان ژن aadE در حضور نانوذرات کورکومین استفاده شد.

  از 60 نمونه اسهالی مورد بررسی، 12 سویه (40 درصد) اسهال خونی شیگلا با آزمایش های بیوشیمیایی شناسایی شد. 10 ایزوله (83/3 درصد) حامل ژن aadE، 6 ایزوله حامل ژن aacA_aphD و 1 ایزوله حامل ژن aph بودند. مقدار Sub MIC نانوذرات کورکومین در بیان ژن، 128میکروگرم بر میلی لیتر و تغییر برابری برای این ژن 1/03- است.

  با توجه به وجود ژن aadE در 83/3 درصد از جدایه ها، بررسی وجود این ژن در ارائه مدل درمانی مناسب برای بیماران آلوده به این باکتری و همچنین بیان ژن aadE به عنوان بیشترین اهمیت حائز اهمیت است. مشترک بیان ژن مقاومت به آمینوگلیکوزید در حضور نانوذرات کورکومین به مقدار نسبی کاهش یافت. بنابراین، نانوذرات کورکومین می تواند جایگزین مناسبی برای درمان سویه های حامل ژن های مقاومت آمینوگلیکوزید باشد.