نقش گیرنده 1D دوپامینی بر ترشح تحریک شده اسید معده ناشی از هیستامین در رت نر

دوپامین در مجاری گوارشی نقش واسطه ای مهمی دارد. شواهدی از حضور گیرنده های D1 در سطح سلول های پاریتال تولید کننده اسید معده در دست است. تعدادی از پژوهش ها اثر ممانعت از ایجاد زخم را برای گیرنده های D1 دوپامینی عنوان می کنند که ناشی از کاهش ترشح اسید معده است. هدف از مطالعه حاضر تعیین عامل گیرنده های D1 و H2 از طریق اثر گیرنده D1 بر روی ترشح تحریک شده ناشی از هیستامین است.
بعد از بیهوش کردن موش های صحرایی سفید بزرگ یک لوله پلی ایتلنی از راه دهان و مری وارد معده حیوانات کرده و کانول دیگری از طریق مکان اتصال پیلور و دئودنوم به داخل معده فرستاده شد. پس از شستشوی معده، میزان اسید شیره معده با وارد کردن سالین فیزیولوژیک 37?C تیتر گردید. تیتراسیون هر ده دقیقه به مدت 90 دقیقه توسط NaOH 0.01 N انجام شد.
انفوزیون وریدی (ورید ژوگولار) هیستامین (0.8 mg/100g/h) افزایش معنی داری را در ترشح اسید معده به وجود آورد. حداکثر ترشح اسید در دقیقه 30 شروع و تا پایان آزمایش ادامه می یافت. تجویز داخل صفاتی (Tocris) SKF38393 (1 mg/kg) سبب کاهش (حدود 50%) در میزان اسید ترشح شده توسط هیستامین گردید. این اثر با تجویز (Tocris) SCH23390 در دوز 0.1 mg/kg از بین رفت. تجویز داخل صفاتی SCH23390 تنها، در دوزهای 1، 0.05 و 0.01 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم اثری بر روی ترشح تحریک شده اسید معده نداشت.
به احتمال قوی گیرنده D1 سیستم دوپامینرژیک در مکانیزم تنظیمی دخیل در ترشح اسید معده با گیرنده H2 هیستامینی موجود در غشای سلول پاریتال تعامل دارد.