اثر استرس روانی مزمن بر عملکرد کلی بن کلامید در ترشح انسولین از جزایر لانکرهانس جدا شده موش های صحرایی در حضور گلوکز

با توجه به این که استرس می تواند بر کنترل قند خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 اثرات معکوس بگذارد، مطالعه حاضر به بررسی عملکرد گلی بن کلامید در ترشح انسولین از سلول های بتای جزایر لانگرهانس موش های صحرایی، متعاقب اعمال استرس روانی مزمن پرداخته است.
در این تحقیق، تعداد 30 سر موش صحرایی نر (نژاد Wistar) در گروه های مساوی شاهد و آزمایش مورد استفاده قرار گرفتند (هر گروه 5 سر). چهار نوع استرسور محدود کننده با ترتیب تصادفی روزانه دو بار، هر بار یک ساعت و به مدت 15 و 30 روز اعمال شدند. 24 ساعت پس از آخرین استرس، ترشح انسولین (به روش استاتیک) از جزایر لانگرهانس جدا شده حیوانات در حضور غلظت های 6/5، 3/8 و 7/16 میلی مولار گلوکز بررسی شد. ترشح انسولین از جزایر در حضور غلظت 6/5 میلی مولار گلوکز به همراه 10 میکرو مولار گلی بن کلامید نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
ترشح انسولین از جزایر جدا شده حیوانات استرس دیده در حضور غلظت های افزاینده گلوکز، فقط در روز سی ام نسبت به گروه شاهد بطور معنی داری افزایش یافت. در گروه آزمایش، میزان ترشح انسولین از جزایر در حضور 6/5 میلی مولار گلوکز به تنهایی، در روزهای پانزدهم و سی ام، به طور معنی داری نسبت به روز اول افزایش یافت. در حالی که این افزایش در گروه شاهد وجود نداشت. بر خلاف حیوانات گروه شاهد، در حیوانات گروه آزمایش ترشح انسولین در حضور 6/5 میلی مولار گلوکز به همراه 10 میکرو مولار گلی بن کلامید، در روز های اول، پانزدهم و سی ام، تفاوت معنی داری را با ترشح انسولین در حضور 6/5 میلی مولار گلوکز به تنهایی نشان نداد. ترشح انسولین از جزایر جدا شده، در حضور 6/5 میلی مولار گلوکز به همراه 10 میکرو مولار گلی بن کلامید در روزهای مختلف، بین گروه های شاهد و آزمایش تفاوت معنی دار نشان نداد.
با توجه به یافته های فوق، به نظر می رسد که استرس روانی مزمن، پاسخ دهی سلول های بتای پانکراس به گلی بن کلامید را کاهش می دهد و در نتیجه مانع از تقویت ترشح انسولین بوسیله گلی بن کلامید می شود. توجه به این نکته در کنترل متابولیک بیماران دیابتی که از این دارو استفاده می کنند و تحت استرس قرار می گیرند حائز اهمیت می باشد.