اثر ویتامین E در پیشگیری از آثار نامطلوب کادمیوم کلراید در کبد و کلیه موش صحرایی

کادمیوم یکی از فلزات سنگین است که در صنایع مصرف گسترده دارد. این فلز از راه های مختلف از جمله از طریق آب و خاک وارد زنجیره غذائی میشود. مطالعات نشان داده اند ترکیبات کادمیوم موجب هپاتوتوکسیسیتی و نفروتوکسیسیتی می شود. مکانیسم اثر کادمیوم کاملا مشخص نمی باشد، ولی پیشنهاد گردیده این ترکیب از طریق پر اکسیداسیون اسید های چرب غیر اشباع موجب آسیب در ارگانهای مختلف بدن می گردد. ویتامینE یک آنتی اکسیدانت قوی است و موجب محافظت سلولها در مقابل آثار حاصله از ترکیبات سمی واکنشگر می شود. هدف از این مطالعه بررسی نقش این ترکیب در پیشگیری از آسیب های ناشی از کادمیوم بر روی کبد و کلیه می باشد.
به موش های صحرائی نر بالغ از گونه NMARI، ویتامین E با دوز 5 میلی گرم برای هرکیلو گرم وزن بدن و یا حجم معادل از روغن ذرت به عنوان حامل از طریق تزریق داخل صفاقی داده شد. نیم ساعت بعد حیوانات کادمیوم کلراید در دوزهای 2، 5/1، 1،.5 /.میلی گرم به ازاء هر کیلو گرم وزن بدن ویا حلال آن (سرم فیزیولوژی) بعنوان کنترل دریافت نمودند. این آزمایش برای 7 روز متوالی انجام گردید. 24 ساعت بعد از اخرین آزمایش حیوانات با استفاده از سدیم پنتوباربیتال کشته و از خون حیوانات جهت مطالعه عواملی چون آسپارتات آمینو ترانس آمیناز(AST)، آلانین آمینوترانس آمیناز(ALT)، آلکالین فسفاتاز(ALP)، کراتینین و ازت اوره خون(BVN) استفاده گردید. بافت های کبد و کلیه جدا ودر فرمالین 10 در صد تثبیت و پس از انجام مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی با هما توکسیلین و ائوزین با استفاده از میکروسکپ نوری مورد بررسی قرار گرفتند.
کادمیوم کلراید بصورت وابسته به دوز موجب افزایش AST،ALT، ALP، BUN، CR شد. ویتامین E اثر قابل ملاحظه ای بر فاکتورهای بیوشیمیائی خون و همچنبن بر روی بافت های کبد و کلیه نداشت، در حالیکه. این ترکیب موجب کاهش هپاتوتوکسیسیتی و نفروتوکسیسیتی حاصله از کادمیوم گردید.
بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق، به نظر میرسد ویتامین Eمی تواند موجب محافظت کبدی و کلیوی در مقابل آسیب های ناشی از کاربرد کادمیوم شود.