فورسکولین تحریک پذیری ناشی از پاراکسان را در نورون های حلزون کاهش می دهد

ترکیبات سمی ارگانوفسفره (OP) جهت کنترل آفات بویژه حشرات تولید و مصرف می شوند که آلودگی های محیطی و مسمومیت افراد را نیز به دنبال دارند. اگرچه آنزیم استیل کولین استراز(AChE) مهمترین ناحیه اثر این ترکیبات است بااینحال شواهد روز افزونی حاکی از تاثیر آنها بر روندهای مختلف سلولی است. در این تحقیق اثرات غلظت های پایین پاراکسان(Paraoxon) و برهمکنش آن با فورسکولین (forskolin)، یک فعال کننده پروتئین کینازA (PKA)، بر روی ویژگی های کمی اسپایک های کلسیمی و فرکانس آنها در نورون های حلزون مورد مطالعه قرار گرفت.
با استفاده از تکنیک Current clamp نورون های گانگلیون تحت مری در رینگری فاقد سدیم و حاوی مهارکننده های کانال های پتاسیمی وابسته به ولتاژ 4-AP) و (TEA مورد مطالعه قرار گرفتند.
پاراکسان (μM 6/0-3/0) مدت اسپایک های کلسیمی را کاهش داد. این اثر با کاهش مدت AHP متعاقب اسپایک های واحد همراه بود که افزایش فرکانس اسپایک ها را به دنبال داشت. بنظر می رسد کاهش ورود کلسیم در طی اسپایک های کلسیمی، که با فعال کردن کانال های پتاسیمی وابسته به کلسیم تعیین کننده مدت AHP است، افزایش فعالیت نورون ها در حضور پاراکسان را باعث می-شود. فورسکولین (μM25) بدون تغییر معنی دار در مدت اسپایک ها، مدت AHP را کاهش و فرکانس آنها را افزایش داد. در حضور فورسکولین، پاراکسان مدت اسپایک های کلسیمی و AHP متعاقب را کاهش و فرکانس اسپایک ها را افزایش داد ولی این اثرات بویژه بر مدت اسپایک ها کمتر از اثرات پاراکسان در غیاب فورسکولین بود.
نتایج این تحقیق پیشنهاد می کند اگرچه فورسکولین، همانند پاراکسان، مدت AHP را کاهش داده و فرکانس را افزایش می دهد ولی مکانیسم (های) متفاوتی از اثر پاراکسان بکار می گیرد که تا حدودی با اثرات پاراکسان بر ویژگی های اسپایک های کلسیمی و فرکانس آنها مقابله می کند.