بررسی اثرات آگونیست ها و آنتاگونیست های گیرنده های اپیوئیدی بر فعالیت های اپی لپتیک خود بخودی در برش های هیپوکامپ

اپیوئیدها دارای اثرات پیچیده و متناقضی بر روی فعالیت های اپی لپتیک می باشند به طوری که بسته به نوع و شرایط آزمایش هم اثرات ضد اپی لپتیک و هم اثرات تشدید کننده اپی لپسی برای آن ها گزارش شده است. گزارش شده است که دوزهای پایین مرفین اثرات ضد اپی لپسی دارد در حالی که دوزهای بالای آن اپی لپسی را تشدید می کند. قطع ناگهانی مصرف مرفین می تواند باعث بروز یک اپی لپسی موقت شود. در این مطالعه اثرات اگونیست ها و انتاگونیست های گیرنده های اپیوئیدی بر فعالیت های اپی لپتیک خود بخودی در برش های هیپوکامپ موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
برش های 400 میکرومتری از مغز موش های 10 تا 25 روزه نژاد ویستار تهیه و برای مدت یک ساعت داخل مایع مغزی نخاعی اکسیژنه معمولی قرار گرفتند. جهت ایجاد امواج اپی لپتیک در برش ها از مایع مغزی نخاعی مصنوعی منیزیم کم (low-Mg2+ ACSF) استفاده گردید. ثبت از ناحیه CA1 هیپوکامپ قبل و بعد از tetanization و همینطور قبل و بعد از کاربرد داروها صورت گرفت. تغییر در جزئیات پتانسیل های زمینه از قبیل فرکانس و دامنه و دوام موج و الگوی امواج به کمک برنامه نرم افزاری Clamp fit مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
DAMGO و Dyn-A به ترتیب به عنوان آگونیست های گیرنده های μ و κ در غلظت 10 میکرومول باعث افزایش معنی دار تعداد و مدت فعالیت های اپی لپتیک شد در حالی که B-FNA و nor-BNI به عنوان آنتاگونیست های گیرنده های μ و κ در غلظت 10 میکرومول باعث معکوس شدن این روند و تضعیف اپی لپسی شد. DPDPE به عنوان اگونیست گیرنده δ در غلظت 10 میکرومول باعث تضعیف معنی دار تعداد و مدت فعالیت های اپی لپتیک شد و NTI به عنوان آنتاگونیست آن در غلظت 10 میکرومول بر عکس باعث افزایش فعالیت های اپی لپتیک هیپوکامپ شد.
نتایج ما نشان می دهد که احتمالا اثرات اپی لپتیک مرفین از طریق گیرنده های μ و κ اثرات ضد اپی لپتیک آن از طریق گیرنده δ اعمال می گردند.