اثر اسید آسکوربیک بر دامنه پتانسیل عمل فیلد هسته تگمنتوم شکمی موش های صحرایی معتاد به مرفین

مطالعه های زیادی نشان داد که هسته تگمنتوم شکمی سرشار از نرون های دوپامینرژیک بوده که از طریق ارتباط با سیستم لیمبیک مغز در بروز اختلالات رفتاری ناشی از اعتیاد شرکت می کند. هم چنین گفته می شود که اسید آسکوربیک از طریق تاثیر بر فعالیت های نرون های این هسته می تواند وابستگی به مرفین را کاهش دهد، لذا هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید آسکوربیک بر دامنه پتانسیل عمل فیلد هسته تگمنتوم شکمی موش های صحرایی معتاد به مرفین بود.
این یک مطالعه تجربی است که طی سال های 1389 1388 در دانشگاه علوم پزشکی یاسوج انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار پس از الکترودگذاری و سپری دوران بهبودی به طور تصادفی به 4 گروه 10 تایی تقسیم شدند؛ گروه اول، مرفین و اسید آسکوربیک دریافت نکردند. گروه دوم، تنها اسید آسکوربیک دریافت نمودند. گروه سوم، تنها مرفین دریافت کردند. گروه چهارم، هم مرفین و هم اسید آسکوربیک دریافت کردند. در روز بیستم مطالعه امواج مغزی هسته تگمنتوم شکمی انجام گرفته و پس از جمع آوری داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون های آماری آنالیز واریانس دو طرفه و پست هاک توکی تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج این مطالعه نشان داد که مرفین باعث کاهش توان باند بتا و دلتای هسته تگمنتوم شکمی شد(05/0p<)، در حالی که اسید آسکوربیک به تنهایی توانسته است تاثیرات افزایشی خود را بر برخی از باندهای این هسته نظیر؛ تتا و بتا داشته باشد (05/0p<). هم چنین اسید آسکوربیک توانسته است باعث تغییر فعالیت الکتریکی باندهای دلتا و تتا که دامنه آنها تحت تاثیر مرفین قرار گرفته بود، شود(05/0p<).
هرچند مکانیسم دقیق اثر اسید آسکوربیک بر دامنه امواج نرون های هسته تگمنتوم شکمی مشخص نیست، اما تصور می شود که این اثرات از طریق تاثیر بر فعالیت الکتریکی نرون های دوپامینرژیک باشد.