بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسیدانی) سیلیمارین برمیزان مرگ سلولی و تولید پراکسیداسیون چربی ناشی از گلوکز بالا در کشت سلول های عصبی PC12

نوروپاتی، یکی از عمده ترین عوارض در افراد دیابتی بوده که علت احتمالی آن مواجهه طولانی مدت سلول ها با میزان بالای گلوکز خون می باشد. این مواجهه موجب افزایش استرس اکسیداتیو و از جمله یکی از مهمترین عواقب آن یعنی پراکسیداسیون مواد به ویژه چربی ها گردیده و با مرگ سلولی همراه است. سیلیمارین از خانواده فلاونوییدها بوده که به جهت خاصیت آنتی اکسیدانی، نقش مهمی در بهبود بسیاری از بیماری های مزمن ایفا می کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسیدانی) سیلیمارین بر میزان مرگ سلولی و تولید پراکسیداسیون چربی ها ناشی از گلوکز بالا در سلول های عصبی PC12 به عنوان یک مدل نوروپاتی دیابتی است.
از سلول های PC12 به عنوان مدلی شناخته شده از سلول های عصبی استفاده شده و در 6 گروه مورد بررسی قرار گرفتند و پس از زمان های 24، 48 و72 ساعت، میزان حیات سلولی از طریق روش MTT (Methyl-thiazol-tetrazolium) و تولید پراکسیداسیون لیپیدی به روش سنجش MDA (Malon di aldehyde) بررسی شد.
نتایج نشان داد که میزان حیات سلولی در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و سیلیمارین با دوز M/mlμ 100 به طور معناداری منجر به کاهش میزان مرگ سلولی گردید. همچنین سیلیمارین با دوز M/mlμ 100 منجر به کاهش معنی دار رهایش میزان MDA در حضورگلوکز گردید.
براساس یافته های موجود، گلوکز با غلظت mg/ml 20 موجب مرگ سلول های PC12 گردیده که سیلیمارین احتمالا از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی موجب کاهش مرگ ناشی از گلوکز بالا در سلول های عصبی می گردد.