تاثیر سم زنبور عسل بر رمیلینه شدن در رتهای ویستار دمیلینه شده با اتیدیوم بروماید

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از بیماری های التهابی مزمن تخریب میلین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. تخریب میلین یک مشخصه کلاسیک بیماریMS می باشد. تخریب شیمیایی میلین بوسیله اتیدیوم بروماید یکی از متداول ترین مدلهای کاربردی برای کشف ظرفیت جبرانی CNSاست. در این تحقیق دخالت الیگودندروسیت های بالغ در ترمیم میلین پس از القاء با اتیدیوم بروماید در ساقه مغز رتهای ویستار مورد بررسی قرار گرفت و سپس تاثیر سم زنبور عسل (Bee Venom) بر ترمیم میلین مطالعه شد. تاکنون زنبور درمانی به طور گسترده ای علیه بیماری های التهابی مانند MS مورد استفاده قرار گرفته است. اما مکانیسم دقیق آن تا به حال شناسایی نشده است. مطالعات پیشنهاد می کند که ترکیبات آلرژیکی اولیه سم زنبور عسل مانند هیستامین و فسفولیپاز A2 تولید اینترلوکین 10 را توسط سلولهای Th-2 القاء کرده و تکثیر سلولهای T را سرکوب می کنند. مطالعات نشان می دهد که خواص ضد التهابی و ضد دردی سم زنبور عسل به فعالیت آدرنورسپتورو نوروترنسمیژن سروتونرژیک مربوط می شود. در این تحقیق30 رت ویستار نربالغ با وزن تقریبی250-200 گرمی استفاده شد. رتها به 4 گروه تقسیم شده و به همه گروه ها(به جز کنترل و شم) تزریق10 میکرولیتر اتیدیوم بروماید (EB) 15/0 درصد و یا سالین 9/0 درصد به ترتیب به عنوان گروه تجربی و شم به ناحیه سیسترنا مگنا صورت گرفت. پس از 10- 8 روز بعد از تزریق EB، رتها در هر 3 گروه به طور تصادفی کشته و بافت ساقه مغزی برای پروسه هیستوتکنیک آماده شد و اثبات القاء بیماری با استفاده از دو روش رنگ آمیزی لوکسال فست بلو و سولوکروم سیانین مورد بررسی قرار گرفت. پس از13 روز از تزریق اتیدیوم بروماید، سم زنبورعسل به مدت10 روز به صورت درون صفاقی به همه گروه ها تزریق شد. رتها در روزهای 9، 13 و27 پس از تزریق اولیه کشته و ساقه مغز جمع آوری و جهت مطالعه میکروسکوپ نوری آماده شد. آنالیز آماری داده ها با استفاده از برنامه SPSS با روش ONE WAY ANOVA انجام گرفت و p<0.05 معنی دار تلقی شد. نتایج این تحقیق نشان می دهد BV یک تاثیر مثبت روی آکسونهایی که میلین خود را از دست داده اند در جهت ترمیم و تولید مجدد میلین داشته است. می توان نتیجه گیری کرد که سم زنبور با کاهش التهاب در مناطق آسیب دیده می تواند سبب تحریک مهاجرت سلولهای پروژنیتور الیگودندروسیت و افزایش میلین سازی در آکسونهای آسیب دیده گردد. مطالعات دقیق تر نیاز به بررسی های مولکولی بیشتر با استفاده از تکنیک ایمنوهیستوشیمی بافت ساقه مغزی دارد.