اثر آپنه ارادی بر سطح متابولیت های اکسیژن فعال

در شرایط طبیعی متابولیت های اکسیژن فعال (Reactive Oxygen Species: ROS) توسط آنتی اکسیدان ها خنثی و بدین ترتیب مولکول های بیولوژیک از استرس های اکسیداتیو محافظت می شوند. در مدل های In Vitro تولید ROS در شرایط هیپوکسی گزارش و به نام استرس احیاء نیز نامیده شده است. با توجه به نقش مکانیسم های دفاعی In Vivo و به منظور بررسی پدیده اخیر در شرایط فیزیولوژیک که در فعالیت های روزمره تجربه می شود؛ اثر توقف ارادی تنفس بر سطح سرمی ROS بررسی گردید.

این مطالعه نیمه تجربی روی 12 داوطلب مرد سالم با میانگین سنی 3±21 سال از دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان در سال 1387 انجام شد. هیچ کدام از افراد ورزشکار حرفه ای نبودند. توقف ارادی تنفس از انتهای دم عادی شروع شد و به مدت 40 ثانیه ادامه داشت. تعداد و عمق تنفس، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین خون شریانی به شکل پیوسته ثبت و نمونه های خون وریدی در دو نوبت شامل قبل از شروع آپنه ارادی و در انتهای آن و قبل از برقراری مجدد تنفس جمع آوری و سطح سرمی ROS در آنها با روش استاندارد D-ROM (Derivatives of reactive oxygen metabolites) اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-11.5 و آزمون t زوجی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

میانگین و دامنه زمان آپنه ارادی افراد به ترتیب 7.9±52.5 و 7/61-40 ثانیه بود. ضربان قلب 12.75 درصد (P<0.003) و درصد اشباع هموگلوبین 2.05 درصد (P<0.001)؛ به ترتیب از میانگین 3.03±93.3 با دامنه 107-87 ضربه در دقیقه به مقدار 3.7±81.43 با دامنه 93-71 ضربه در دقیقه و از درصد اشباع 0.16±97.6 با دامنه 98-97 به مقدار 0.33±95.6 با دامنه 97-94 نسبت به مقادیر پایه کاهش داشت. سطح سرمی ROS هنگام40 ثانیه آپنه ارادی تغییر معنی داری نداشت.

براساس اندازه گیری سطح سرمی ROS با روش D-ROM توقف ارادی تنفس در افراد غیرورزشکار تغییری در غلظت های ROS سرم ایجاد نمی نماید.