ارتباط فراوانی پروتئین های P53 و P21 با شاخصهای پاتولوژیک آدنوکارسینوم های کولورکتال

پیام:
چکیده:
سابقه و هدف
سرطان کولورکتال یکی از مهمترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جهان است. فقدان عملکرد پروتئین P53 و (P21(WAF1 یکی از مهمترین مکانیسم های تنظیمی دخیل در روند تشکیل سرطان کولورکتال و موثر در پیش آگهی و مقاومت درمانی می باشد. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی بیان پروتئین P53 و P21 و ارتباط آن ها با شاخص های پاتولوژیک سرطان کولورکتال انجام شد.
مواد و روش ها
این مطالعه تحلیلی بر روی 70 نمونه بافت تومور بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم کولورکتال شهرستان زاهدان که از سال 1389-1382 تحت کولکتومی قرار گرفته بودند، انجام شد. برش های بافتی برای تعیین وضعیت پروتئین P53 و P21 به روش ایمونوهیستوشیمیایی رنگ شده و مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ها
فراوانی بیان پروتئین P53، سی و هفت مورد (9/52%) و فراوانی بیان پروتئین P21، سی و سه مورد (1/47%) بود. بیان بیش از حد پروتئین P53 با شاخص های پاتولوژیک سرطان رابطه ای نداشت. بین بیان پروتئین P21 و درجه تمایز ارتباط معنی داری وجود داشت (02/0=p) به عبارتی بیان این پروتئین در شرایطی با تمایز بهتر با فراوانی بیشتری همراه بود.
نتیجه گیری
نتایج مطالعه نشان داد که جهش ژنP53 نقش مهمی در پیشرفت آدنوکارسینوم کولورکتال دارد و تئوری بیان عمده پروتئین P21 در مسیر غیر وابسته به P53، نقش این پروتئین را در سرطان کولورکتال قوت می بخشد.
زبان:
فارسی
در صفحه:
47
لینک کوتاه:
magiran.com/p960746 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!