افزایش سرعت ترمیم عصب سیاتیک با مهار TNF-α توسط داروی اتانرسپت

متعاقب آسیب آکسونی در سیستم عصبی محیطی شبکه وسیع و پیچیده ای از سیتوکین ها فعال میشوند که در راس این شبکه، سیتوکین پیش التهابی TNF-α از اهمیت چشمگیری برخوردار است. به نظر میرسد غلظت بالای آن در سرعت ترمیم عصب محیطی تاثیر گذار بوده و احتمال افزایش سرعت ترمیم متعاقب استفاده از مهار کننده های این پروتئین وجود دارد.
در این مطالعه 110 سر موش صحرایی در دو گروه تجربی و کنترل دسته بندی شدند. بلافاصله بعد از ایجاد جراحت آکسونی، 6/0اتانرسپت به هر یک از رت ها در گروه تجربی و همین مقدار نرمال سالین به هر یک از رت های گروه کنترل به صورت داخل صفاقی، تزریق شد. برای بررسی میزان شدت بیان ژن TNF-α، رت ها 1 و3 روز، 1، 3 و 6 هفته بعد از جراحت و برای بررسی ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی 1، 3 و 6 هفته بعد از جراحت مورد آزمایش قرار گرفتند.
بیان ژنTNF-α، 1 روز بعد از آسیب به عصب محیطی بطور چشمگیری افزایش می یابد. استعمال اتانرسپت در گروه تجربی بعد از جراحت، این افزایش ناگهانی در میزان بیان ژن TNF-α را بطور معناداری کاهش میدهد. (P >0.001) در بررسی های ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی نیز ترمیم عصب در گروه های تجربی که در آنها، پروتئین TNF-α توسط اتانرسپت مهار شده بود، در مقایسه با گروه کنترل، بهتر صورت گرفته است.
به نظر میرسد استفاده از آنتاگونیست، TNF-α بعد از جراحت موجب مهار این پروتئین و تسریع ترمیم عصب میگردد.