نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علت اختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و SCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6 - هیدروکسی دوپامین ( 8 میکروگرم بازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-220 گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروه های 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز 3 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز 10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد.