Evaluation of the Neurotrophic Factors in Animal Model of Myelin Destruction Induced by Cuprizone in C57bl/6 Mice
Message:
Abstract:
Introduction
Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) with unknown etiology. Neurotrophins are polypeptides belonging to the neurotrophic factor family. Neurotrophins mediate cell survival and proliferation in the nervous system. In this study, we determined the production of various neurotrophins, including brain-derived neurotrophic factor (BDNF), ciliary neurotrophic factor (CNTF), and glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) in Cuprizone model of demyelination.
Materials And Methods
In order to induce demyelination, animals were treated by Cuprizone. The mice were divided into three groups. The first group was treated by Cuprizone for 5 weeks. The second group was treated by Cuprizone for 5 weeks and normal diet for 1 week. The third (control) group received normal diet for 6 weeks. After the mice were sacrificed, cerebral corpus callosum was removed and evaluated for expression of neurotrophic factors by real time PCR and histological evaluation.
Results
After five weeks, we detected a significant increase of BDNF and GDNF compared to the control group. No changes were observed in CNTF expression. After six weeks, expression of BDNF and GDNF were decreased but they had still higher levels compared to control group.
Conclusion
This study suggests that neurotrophins may play a role in pathogenesis of MS.
Language:
Persian
Published:
The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam, Volume:4 Issue: 2, 2016
Pages:
47 - 54
magiran.com/p1720622  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.