اثر حفاظتی اسید کلروژنیک در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا شده توسط 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

v بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است. با توجه به خاصیت آنتی اکسیدانی و محافظت کننده عصبی اسید کلروژنیک، هدف این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. در این مطالعه تجربی موش های صحرایی نر نژاد ویستار (32n=)، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با اسید کلروژنیک، ضایعه دیده و ضایعه دیده تحت درمان با اسید کلروژنیک، تقسیم شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 5/12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید. گروه های شم تحت درمان و ضایعه دیده تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 10میلی گرم دارو به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفته دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت. برای آنالیز آماری از آزمون های آنووای یک طرفه و تست تعقیبی توکی در برنامه سیگما پلات نسخه 12 استفاده شد. در موش های ضایعه دیده و درمان شده با اسید کلروژنیک کاهش معنی داری در تعداد خالص چرخش ها مشاهده شد (01/0p<). هم چنین، در گروه ضایعه دیده و تحت درمان با اسید کلروژنیک کاهش نورونی کمتر بود، به طوری که تعداد نورون ها در مقایسه با گروه ضایعه دیده به طور معنی داری بیشتر بود (05/0>p). تجویز اسید کلروژنیک به صورت پیش درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی در مدل تجربی بیماری پارکینسون می گردد و موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه می شود.