تاثیر یک دوره فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین بربیان اینفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب موش های صحرایی نر مسموم شده با روغن حرارت دیده عمیق

اشتباهات رایج تغذیه ای باعث التهاب و تخریب هومیوستاز سلول های قلبی می شود. ازجمله مسیرهایی که سبب القای التهاب و تخریب بازسازی پروتئین های قلبی می شود کمپلکس اینفلامازوم می باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تغییرات اینفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب به دنبال فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین در موش های صحرایی نر مسموم شده با روغن چند بار حرارت دیده عمیق (DFO) بود.

مواد و روش کار:

 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (300 تا 350 گرم) به طور تصادفی به 5 گروه (n=6): کنترل، روغن حرارت دیده عمیق، روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی، روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین (Sup) و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین تقسیم شدند. در طول دوره پژوهش DFO به صورت خوراکی (گاواژ، 10 ml/kg) مدت 4 هفته به موش های صحرایی مربوط خورانده شد (صبح). دوز مورداستفاده اکتاپامین mol/kg 81 به صورت تزریق درون صفاقی IP و حل شده با نرمال سالین 9درصد بود که 2 ساعت بعد از انجام تمرین ورزشی به گروه های مکمل تزریق می شد. موش های صحرایی گروه تمرینی نیز به تمرین تریدمیل با شدت متوسط در هفته ی اول 50% vo2max و در هفته ی آخر به 65% vo2max پرداختند. تغییرات بیان ژنی NLRP1 و بیان پروتئینی PI3k با روش RT Pcr و IHC انجام شد. همچنین برای بررسی آپوپتوز از روش تانل استفاده شد.

یافته ها: 

مصرف DFO افزایش معنی داری در تخریبات بافتی (P=0.001) و رسوب کلاژن (p=0.001) به بافت قلب ایجاد کرد. همچنین گاواژ DFO به مدت 4 هفته در نمونه موش صحرایی، باعث افزایش معنی داری در تخریبات بافتی، افزایش mRNA اینفلامازوم NLRP1 و سلول های آپوپتوزی (p=0.001) و همچنین کاهش معنی دار در بیان پروتئین PI3K می شود (p=0.001). در بررسی تغییرات بافتی نیز مشخص شد که گروه های روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین کاهش معنی دار در رسوب کلاژن نشان دادند (p<0.05). همچنین مداخلات درمانی مقادیر mRNA NLRP1 و سلول های درمانی را کاهش و بیان پروتئین PI3K را افزایش دادند که بیشترین این تغییرات مربوط به گروه روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین بود (p<0.05).

بحث و نتیجه گیری: 

نتایج مطالعه حاضر نشان داد که مصرف اکتاپامین همراه با تمرین ورزشی هوازی به مدت 4 هفته قادر به کنترل کمپلکس اینفلامازوم (کاهش mRNA NLRP1) و به دنبال آن کاهش آپوپتوز و بهبود ظرفیت احیای سلول های قلبی (بیان پروتئین PI3K) در مدل اختلالات تغذیه ای ناشی از DFO است. لذا می توان بیان کرد که مکمل یاری اکتاپامین با تمرین ورزشی می تواند تاثیرات حفاظت قلب در شرایط تغذیه غیرهوشمندانه داشته باشد.