آسیب های عملکردی و هیستوپاتولوژیکی کلیه در موش های صحرایی ماده هایپرآندروژن- یک مدل حیوانی تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)، شایع ترین اختلال تولیدمثل در زنان قبل از یایسگی است. این سندرم همچنین با عوارض متابولیکی و قلبی عروقی بسیاری همراه است. این عوارض عامل اصلی خطرآفرین برای آسیب ها و بیماری های کلیوی هستند. بنابراین، این مطالعه برای روشن کردن انواع آسیب های عملکردی و ساختاری کلیوی ناشی از القای مدل هیپرآندروژن در موش های صحرایی ماده طراحی شد.

موش های صحرایی ماده نژاد اسپراگ-داولی به طور تصادفی به سه گروه (n=10) تقسیم شدند: کنترل، شاهد و دهیدرواپی آندروسترون (DHEA). تستوسترون تام پلاسما و شاخص های عملکردی کلیه با استفاده از تکنیک های الایزا و رنگ سنجی اندازه گیری شدند. تغییرات بافت شناسی تخمدان و کلیه نیز از لحاظ کیفی و کمی با رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ایوزین (H & E) بررسی شدند.

تستوسترون تام پلاسما در گروه DHEA در مقایسه با گروه های کنترل و شاهد تقریبا 9 برابر افزایش یافت. همچنین افزایش معنی دار Cr، BUN و دفع مطلق سدیم مشاهده شد. مقادیری افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، جریان ادرار (V0) و دفع مطلق پتاسیم در گروه DHEA در مقایسه با سایر گروه ها دیده شد که از لحاظ آماری معنی دار نبودند. آسیب های قابل توجهی در قسمت های گلومرولی و توبولی کلیه ها و بخش های فولیکولی تخمدان ها در موش های دریافت کننده DHEA مشاهده شد.

احتمالا هیپرآندروژنمی باعث ایجاد ناهنجاری های سیستمیک از طریق مکانیسم های متعدد می شود و به دنبال آن تخریب آشکار بافت های کلیه و تخمدان روی می دهد. بر این اساس، تزریق DHEA یک مدل حیوانی مفید برای مطالعه مکانیسم آسیب های کلیوی ناشی از PCOS فراهم می کند. پیامدهای عملی. یافته های مطالعه حاضر می تواند در جهت شناسایی مکانیسم آسیب های کلیوی ناشی از PCOS به ویژه در زنان جوانتر راهگشا باشد.