نقش فاکتور نوروتروفیک مغزی در مرگ سلولی برنامه ریزی شده در هیپوکامپ رت های دیابتی

دیابت ملیتوس منجر به اختلالات گسترده ای در سیستم اعصاب محیطی و مرکزی می گردد. شیوع اختلالات شناختی در بیماران دیابتی نسبت به افراد غیر دیابتی بیشتر می باشد. فاکتور نوروتروفیک مغزی با تحریک سنتز فاکتورهای آنتی آپوپتتیک در محیطهای کشت از مرگ سلولی جلوگیری می نماید. در مطالعه حاضر اثرات دیابت تجربی بر مرگ سلولی برنامه ریزی شده در هیپوکامپ و ارتباط آن با میزان و بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز مورد مطالعه قرار گرفت.
20 عدد موش صحرایی نر ویستار (20±200 گرم) به 2 گروه 10 تایی دیابتی و کنترل تقسیم شدند. دیابت بوسیله تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg 50) ایجاد گردید. مدت مطالعه 8 هفته بود. پس از پایان دوره آزمایش، بدنبال بیهوشی حیوانات با تیوپنتال سدیم (mg/kg 50)، مغز خارج و پس از جدا کردن هیپوکامپ در روی یخ، در نیتروژن مایع منجمد و به یخچال 80- درجه تا زمان آزمایش منتقل گردید. هیپوکامپ در بافر تهیه شده هموژن و پس از سانتریفوژ، سوپرناتانت بدست آمده جهت اندازه گیری میزان آپوپتوز، محتوای BDNF هیپوکامپ و میزان بیان ژنی BDNF استفاده گردید.
افزایش در میزان آپوپتوزیس بدنبال القای دیابت مشاهده گردید. همچنین القای دیابت در رت ها موجب افزایش معنی داری (05/0P<) در غلظت پروتئین BDNF و بیان ژن آن نسبت به گروه کنترل گردید.
القای دیابت باعث افزایش میزان آپوپتوز در هیپوکامپ رتهای دیابتی گردیده و به عنوان مکانیسم دفاعی افزایش مقدار و بیان ژن BDNF از روند آپوپتوز در این بافت جلوگیری می نماید.